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如果癌细胞来源的外泌体进入单核细胞，通过外泌体内所含的TGF-β或前1列腺素E2等的作用，单核细胞会被诱导分化为髓源性免1疫抑制细胞。髓源性免1疫抑制细胞释放出IL-10等各种免1疫抑制分子，抑制免1疫细胞活化或抑制T细胞的诱导，从而抑制抗肿1瘤免1疫。癌细胞通过利用抑制免1疫细胞攻击自身这一机制，进而促进癌1症的发展。

抑制基质金属蛋白酶（MMPs）

MMPs主要负责细胞外基质的降解，尤其是构成真皮结构的胶原纤维与弹力纤维，故MMPs是调节皮肤光老化的主要靶标之一。

外泌体对MMPs的调节能减少真皮层弹性和胶原纤维的损伤，改善真皮层老化。

通过减少氧化应激来延缓皮肤衰老

紫外线辐射可产生大量ROS（即活性氧），影响真皮成纤维细胞功能，诱导MMPs合成，NTA测试服务，损伤细胞外基质成分（如胶原蛋白、弹力蛋白等）。衰老成纤维细胞较正常细胞可产生更多ROS。

外泌体上的TNF家族蛋白不能被膜型金属蛋白酶切割，故较为稳定，同时借助膜形成三聚体，具有很强的诱导细胞凋亡的活性。而且，人们认为外泌体的转运TNF家族蛋白，与各种炎1症疾病和自身免1疫疾病的产生相关。

例如，从类风1湿关1节炎患者的滑膜成纤维细胞中释放出来的外泌体上，聚集高浓度的膜结合型TNF-α，会加重类风1湿关1节炎病情。

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